第二章 皮肤内科美容学（7）

    日光中的uva和uvb是通过何种机制造成皮肤损伤的。目前在理论上认为uva和uvb照射后可产生高度反应的自由基，这些自由基通过氧化或交联作用，使dna受到损伤，同时与蛋白质、脂类及辅酶起反应，造成dna复制错误、细胞膜受损，及一些细胞酶类如超氧化物歧化酶（sod）、过氧化氢酶（cat）等破坏。并且uva和uvb可诱导抗原刺激反应的抑制途径，使皮肤的免疫功能受到抑制。上述各种因素的综合作用导致了皮肤内各种细胞的损伤、突变和恶性转化。真皮上部浸润的炎症细胞可分泌弹性纤维酶及胶原酶，同时损伤的表皮细胞可释放细胞因子及花生四烯酸的代谢产物，造成了真皮层中胶原蛋白的降解及弹力纤维的变性。慢性uva和uvb辐射对人类表皮内的黑素细胞具有增殖活化作用，在暴露部位表皮内的黑素细胞密度是非暴露部位的2倍，同时紫外线使黑素细胞的多巴胺反应增强，使得暴露部位皮肤表现为色素沉着过度。

    细胞水平的研究表明，经常受日光照射者与不常受日晒者相比，皮肤的角朊细胞和成纤维细胞体外培养的寿命明显缩短，生长速度和融合密度也较低。分子生物学方面的研究显示日晒者角朊细胞c—fos基因的mrna水平，在加入生长因子后几乎没有升高，说明其对有丝分裂刺激的应答性明显降低。

    皮肤的光老化与自然老化不同，如果采取合理的光防护措施，可阻断uva和uvb对皮肤的作用，达到预防皮肤光化性损伤的作用。

    四、皮肤老化的预防及治疗

    可以说对于皮肤自然老化的预防还是一个有待研究的课题，对于皮肤的光老化可采取各种防光措施，或避免进一步目光暴露而加以预防，而对于已经形成的各种老化性表现，可通过一系列治疗措施加以纠正或改善。

    （一）外用遮光剂

    暴露部位皮肤如面部皮肤的老化外貌主要是由日光引起的，外用遮光剂可以防止或减轻紫外线对皮肤的损伤，对于已经受损伤的皮肤可以防止损伤的进一步加重，并有利于损伤的修复。根据遮光剂的性能，可将遮光剂分为两类，一类为化学性遮光剂，含有能吸收辐射能的分子，又称紫外线的吸收药，多为有机性化合物。另一类是物理性遮光剂，能反射或散射光线，又称紫外线散射药，多为无机性粉末。

    1.化学性遮光剂

    最早的市售防光品为水杨酸苄酯和桂皮酸苄酯的混合物，以后又陆续发现了对氨基苯（paba）、督甲酮（benzo phnone）、没食子酸丙酯（prooylgaleate）、丙烯脂类（cacrylonitriles）和苯酰苯乙烯（benzoylstyene）等，它们对紫外线亦具有良好的吸收作用。美国食品药品管理局（fda）已列出22种化学物质作为安全而有效的防光药。现有的化学遮光剂大多为uvb吸收剂，如paba及其脂类化合物等，对紫外线照射引起的皮肤急性损伤（如红斑反应），有良好的防护作用。督甲酮类化合物虽然能吸收uva的短波段，但根据临床观察，对uva的防护作用并不理想。近来有报道叔丁基甲氧督酰甲烷（parsol—a）对uva可以提供较好的防护作用，福田等对par—sol—a的防光效果做了研究，证明了其对uva的吸光度强，并能明显抑制mop的光毒反应及皮肤原发性黑化反应。临床和动物实验表明，若将uva遮光剂与uvb遮光剂组成复合配方，可以增强对紫外线照射引起皮肤急性或慢性损伤的防护作用。</p>

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