第二章 皮肤内科美容学（6）

    对于出生3天至33岁不同年龄人皮肤的成纤维细胞培养物中分离出来的mrna印迹杂交，显示弹性蛋白mrna水平相对恒定，而在61岁人的培养物中弹性蛋白mrna的水平仅是出生后3天、15岁、33岁三组平均数的12％，这表明在老年人弹性蛋白的基因表达骤然下降，其原因可能为功能性弹力纤维的减少。除弹力纤维外，真皮内的其他细胞外间质成分亦有所改变，通过放射活性羟脯氨酸合成脯氨酰羟化酶的测定，可见胶原产生的速度随年龄的增长而减少。蛋白多糖和透明质酸是结缔组织大分子，与真皮的水合作用密切相关。在老年人的真皮组织中，蛋白多糖／透明质酸浓度减低，致使真皮的水合能力减弱。

    总之，在皮肤的自然老化过程中基因的表达起着决定性的作用，同时一些内源性因素如营养、内分泌及免疫等，也通过对整个机体的作用而对皮肤衰老产生影响。

    三、皮肤的光老化

    与非暴露部位相比，暴露部位的皮肤较多地受到了外界环境因素的影响，这些环境因素包括日光、空气的温度、空气的湿度、空气的流速及职业性有害化学物质等，其中对暴露部位皮肤影响最大的是日光，有人认惟露部位皮肤的老化外貌90％是日光所致的“光老化”作用的结果。大量的流行病学资料表明日光中的紫外线部分，特别是中波紫外线（uvb 206～320 nm）与皮肤光老化的发生密切相关，但长波紫外线（uva 320～400 nm）虽然生物学活性不如uvb，uva大量存在于日光中，尤其是夏天的日光中可以是uvb的1000倍，且具有较深的穿透力，可对成纤维细胞和结缔组织产生影响，同时，研究表明uva有加强uvb的作用，因此uva在皮肤的光化性损伤中的作用不可忽视。

    光老化的皮肤在外观上表现为皮肤松弛、肥厚，并有深而粗的皱纹，长期户外工作者的颈部可见菱形皮肤，其他表现有局部色素过度沉着及毛细血管扩张，呈现出一种“饱经风霜”的外貌，同时皮肤可发生各种良性的、癌前期或恶性的肿瘤，如日光角化病、鳞状细胞癌、间质癌及黑素细胞瘤等。

    光老化皮肤的组织切片显示表皮层因损伤程度不同，可以表现良性增生、发踊良到恶性改变。真皮层表现有炎症细胞浸润、弹力纤维增粗或聚集成团块，并大量过度生长，真皮上部的大部分胶原被其取代；胶原纤维嗜碱性变、纯一化变性。光损伤早期真皮层改变明显，晚期则扩展至网状层。透射电镜观察：光化性损伤的皮肤早期改变是弹力纤维的微纤维成分增加，严重损伤的皮肤弹力纤维则瓦解为含有均一性包涵物的微粒基质组成的电子致密物质，弹力纤维已经不具有弹性特征。光化性损伤的皮肤组织学其他表现还有局部黑素细胞增多，皮肤毛细血管扩张、扭曲，管壁增厚，并发生弹力纤维变性。

    日光对于皮肤的损伤主翼现在结缔组织，可以说弹性组织变性是皮肤光化性损伤的标志。在皮肤光老化进程中，真皮结缔组织接受日光照射达到最后变性需要多长时间?动物实验表明，用白色鼠进行各种光生物学研究，发现紫外线引起的小鼠结缔组织许多变化类似于人的皮肤光老化性改变。用uvb照射鼠,每次用量相当于6个最小红斑量，每周3次，30周后可产生严重的弹性组织变性，并有成熟i型胶原过度生长，在真皮上部，结缔组织的第三成分——基质的氨基葡萄糖烯糖增加。用氤弧灯作为uva光源，对鼠每周照射3次，共照射34周，累积量3000 j／cm2。相当于人在每年7～8月进行日光浴，每天2 h，连续3年的累积量。皮肤活检显示弥漫性弹性组织变性比用uvb照射引起的弹性组织变性更深入真皮，但未发现有胶原损伤。</p>

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